Инфекционные заболевания - ключевой момент эволюции?

Создано 08.06.2012 13:52
Автор: Ирина Ковалёва

Инфекции

Около 100 тысяч лет назад эволюция человека достигла таинственного рубежа: количество наших предков сократилось примерно до 5-10 тысяч человек, которые жили в Африке. Позднее из этого маленького, по сравнению с тем, каким оно было, количества появится «современный» человек, каким мы его знаем и поныне – Homo Sapiens. Более того, количество этих людей будет стремительно расширяться, вместе с тем разделяя человечество на расы. Таким образом, наши самые близкие предки вытеснили более ранних, таких как неандертальцы.

Причина сокращения населения наших предков так и остаётся загадкой. Учёные уже выдвигали самые различные предположения – от генных мутаций и климатических катаклизмов до культурных свершений и извержений вулкана. А теперь было предложено добавить ещё один из возможных факторов: инфекционные заболевания.

В статье, опубликованной 4 июня на сайте Национальной академии наук США, описано предположение команды исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Диего о том, что инактивация двух генов, связанных с иммунной системой, возможно, определила дальнейшее развитие человечества. Это присвоило отдельным людям повышенную защиту от некоторых патогенных штаммов бактерий, таких как кишечная палочка и стрептококки группы В, которые являются распространенной причиной сепсиса и менингита у человеческих плодов и новорожденных детей.

«В пределах небольшой, ограниченной популяции одна-единственная мутация может иметь большой эффект на дальнейшее её развитие» - сказал ведущий автор исследования Аджит Варки, профессор медицины в Калифорнийском университете. – «Мы обнаружили два гена, которые не являются функциональными в организме человека, но функционируют в организмах приматов, таких как шимпанзе. Отсутствие этих генов почти на сто процентов обеспечивало летальный исход для плодов и новорожденных. Таким образом, выживаемость человека как вида зависела либо от сопротивления патогенам, что было исключено генной мутацией, либо же от устранения целевых белков, используемых патогеном, чтобы одержать победу в борьбе»

Варки и его коллеги из Японии и Италии предполагают как раз последнее. В частности, они указывают на инактивацию двух рецепторов силовой кислоты (сиглеков), которые моделируют иммунный ответ и являются частью большого семейства генов. Учёные предполагают, что они сыграли важную роль в эволюции человека. Научные исследования доктора Виктора Низета из группы Варки показали, что некоторые инфекции могут использовать сиглеки, чтобы изменить характер иммунного ответа в свою пользу. В последнем исследовании учёные обнаружили, что ген Siglec-13 уже не является частью человеческого генома, хотя и остаётся в геноме шимпанзе, нашего ближайшего родственника среди животных. Другой ген, Siglec-17, оставаясь частью нашего генома, тем не менее, был существенно изменён в процессе эволюции, став коротким, неактивным белком, который не оказывает никакого действия на инфекции.

Таким образом, учёные предполагают, что именно воздействие современных микробов и генная мутация, в результате которой человек потерял бесперебойную защиту от них, стали ключевым моментом в нашей эволюции. В борьбе за выживание, в которой погибло огромное количество наших предков, человек обзавёлся тем, что сейчас в биологии называют приобретённый иммунитет – способность вырабатывать антитела для противостояния патогенным микробам.

Учёным удалось изучить ископаемые артефакты, которые действительно указывают на то, что предки современных людей столкнулись с угрозой вымирания от инфекционных заболеваний в период 100-200 тысяч лет назад. Эта «избирательная зачистка» опустошила ряды людей, оставив только тех, у кого произошли определённые мутации генома, позволившие им обрести иммунную защиту.

Тем не менее, Варки отметил, что каждый этап эволюции – это результат действия множества различных факторов. «Видообразование зависит от множества вещей. И мы считаем, что инфекционные заболевания являются одной из них» - сказал он.

Источник: sciencedily

Комментарии: