FacePla.net

Мужские и женские генетически модифицированные особи мышей, специально выведенные с усиленным выделением в организме специального сдерживающего фермента IKKbeta в их жировой ткани, ели больше, чем обычные мыши, но при этом набирали вес с меньшей интенсивностью. Они сжигали углеводы более эффективно, чем мыши, которые остались без изменений. Эти исследования могут пролить свет на проблему ожирения среди людей, а также помогут справиться с такими проблемами, как инсулинорезистентность и инсулинчувствительность.

Учёные сообщают, что в новом исследовании им удалось существенно обуздать увеличение веса, улучшить обмен веществ, а также улучшить механизм действия инсулина у мышей, которые были «обучены» выделять специфический человеческий фермент в их жировой ткани. Несмотря на то, что в качестве профилактики ожирения этот метод будет применим весьма нескоро, данное исследование даёт возможность увидеть связь между ожирением, инсулинорезистентностью и диабетом второго типа.

«Интеграция этого фермента оказывает очень сильное воздействие на липидный обмен» - сказал Сюй Хайянь, доцент медицины в медицинской школе Университета Брауна и научный сотрудник Центра диабета и эндокринологии в госпитале Халлет Род-Айленд.  Сюй является ведущим автором исследования, которое появится в бумажной прессе только в январе 2012 года, но было опубликовано в Интернете раньше.

Ожирение и воспаление – это типичные признаки инсулинорезистентности, но наиболее опасным является ожирение.  «Меньшая масса тела является благоприятствующим фактором  для оказания влияния на чувствительность к инсулину». Взаимосвязь жиров, инсулина и воспалений в организме – это целый комплекс. Распространено мнение, что ожирение приводит к воспалению, что способствует образованию инсулинорезистентности. В данном исследовании учёные изменили последовательность этих факторов в организме генно-модифицированных мышей, вызывая воспаление при помощи ферментов прежде, чем те начинали страдать ожирением. Результат в плане механизма обмена веществ оказался более удачным, чем в случае с обычными мышами, которых кормили в пределах идентичного рациона.

У мышей, в организм которых был внедрён фермент IKKbeta набор веса шел гораздо медленнее обычного, несмотря на то, что они употребляли больше пищи, чем обычные мыши. Всё дело в том, что повышенный метаболизм позволил животным использовать дополнительные калории более эффективно. Кроме того, у трансгенных мышей расходуется намного больше энергии, чем у их обычных собратьев, что свидетельствует о лучшей метаболизации сахара.

Сам механизм, посредством которого IKKbeta увеличивает метаболическую производительность в жировой ткани, пока не совсем ясен, но учёные отметили у трансгенных мышей повышенную активность генов, связанных с окислением жирных кислот и деятельностью клеточных митохондрий (своеобразные «электростанции» у клеток). Это говорит о том, что действие фермента связано с клеточным уровнем организма.

«Меньшая масса тела всегда актуальна для оказания влияния на чувствительность к инсулину – говорит Сюй – Поэтому чем меньше будет проблем с ожирением, тем меньше будет воспалительных процессов в организме»

Данное исследование является большим шагом вперёд на пути преодоления ожирения, инсулинорезистентости, сахарного диабета и других болезней, связанных с обменом веществ в организме. Предыдущие исследователи в этой области предпринимали попытки активации фермента в тканях печени, а также в гипоталамусе. Но эти попытки не дали результатов. Поэтому применение фермента IKKbeta для ускорения метаболизма в жировых тканях может существенно сдвинуть медицину по многим направлениям.

Источник: sciencedaily